광주과학기술원(GIST·총장 임기철)은 다런 윌리엄스 생명과학과 교수팀이 노화에 따른 근감소증의 주요 유발 요인으로 '이중 특이성 단백질 인산분해효소(DUSP22)' 과활성화를 억제함으로써 근육 소실을 효과적으로 방지할 수 있다는 연구 결과를 발표했다고 24일 밝혔다.

DUSP22는 단백질 탈인산화 효소의 한 종류다. JNK 신호 경로를 활성화해해 세포의 증식, 분화, 사멸등 다양한 세포 과정에 관여하는 것으로 알려져 있다. 하지만 근육 조직에서의 역할은 아직 명확하게 밝혀지지 않았다.

연구팀은 근감소증 환자의 골격근 조직과 함께 노화·스테로이드 약물(덱사메타손) 투여·사지 고정 등의 조건으로 유도한 다양한 근위축 동물모델을 분석한 결과, 공통적으로 DUSP22 단백질이 과도하게 발현되는 현상을 발견했다. 유전자 침묵(siRNA) 기법과 DUSP22 선택적 억제 화합물(BML-260)을 이용해 DUP22를 억제했을 때 근육 위축이 완화되는지를 체계적으로 검증했다.

노화 마우스 모델에 BML-260을 투여한 결과, 골격근 무게는 약 26% 증가하고 근섬유 직경도 약 25% 회복했으며 근력은 최대 55%까지 향상되는 등 뚜렷한 개선 효과를 관찰했다. 사지 고정 모델과 사람 유래 근세포 모델에서도 동일하게 재현해 임상 적용 가능성을 입증했다.

이번 성과는 근감소증이 단순한 노화 현상이 아니라 조절 가능한 질환임을 과학적으로 입증하며, 현재 치료제가 없는 근육 위축 질환에 새로운 치료 전략을 제시하는 전환점이 될 것으로 기대한다.

다런 윌리엄스 교수는 “이번 연구의 의의는 근육 소실의 핵심 인자로 작용하는 DUSP22의 병리적 기능을 세계 최초로 규명하고, 유전자 억제와 저분자 화합물(BML-260)을 활용해 근감소증을 효과적으로 완화할 수 있음을 입증한 것”이라며, “앞으로 근감소증 및 기타 근육 퇴행성 질환에 적용 가능한 치료제로 발전시키기 위한 후속 연구를 이어 갈 계획”이라고 말했다.

김영준 기자 kyj85@etnews.com

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